Nhóm nghiên cứu của nhà cái uy tín social.bet sư Yao Honghong đã đạt được tiến bộ trong nghiên cứu về đột quỵ

16 tháng 7, nhóm nghiên cứu của Yao Honghong tại Trường Y Đại học Đông Nam đã công bố trực tuyến trên Tạp chí Khoa học thần kinh, một tạp chí học thuật nổi tiếng trong lĩnh vực khoa học thần kinh, với tựa đề "RNA vòng TLK1 làm trầm trọng thêm tổn thương thần kinh và suy giảm thần kinh sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ thông qua việc điều chỉnh con đường miR-335-3p/TIPARP" Kết quả nghiên cứu mới nhất của miR-335-3p/TIPARP) Công trình này cho thấy vai trò quan trọng và cơ chế phân tử của CircRNA trong việc điều chỉnh tổn thương tế bào thần kinh do thiếu máu cục bộ, đồng thời cung cấp hỗ trợ về mặt lý thuyết và ý tưởng mới để tìm ra các mục tiêu tiềm năng nhằm điều chỉnh tổn thương não sau thiếu máu cục bộ

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ hay còn gọi là "nhồi máu não" hay "thuyên tắc não", có đặc điểm là "tỷ lệ mắc bệnh cao, tỷ lệ tàn tật cao, tỷ lệ tử vong cao và nhiều biến chứng" Đột quỵ đã trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở nước ta Chấn thương não do thiếu máu cục bộ liên quan đến các quá trình sinh lý bệnh phức tạp Mức độ tổn thương tế bào thần kinh sau thiếu máu não là yếu tố chính quyết định kết quả của đột quỵ Tuy nhiên, các công tắc phân tử kiểm soát cái chết của tế bào thần kinh thiếu máu cục bộ vẫn chưa được hiểu rõ Do đó, việc nghiên cứu tổn thương tế bào thần kinh và các cơ chế điều hòa phân tử của nó sau thiếu máu não có ý nghĩa rất lớn Công trình này khám phá một cách sâu sắc và có hệ thống cơ chế của RNA vòng TLK1 (circTLK1) và con đường của nó trong tổn thương tế bào thần kinh sau thiếu máu não và giá trị của các dấu hiệu sinh học tiềm năng Nghiên cứu này cho thấy mức độ biểu hiện của CircTLK1 đã tăng lên đáng kể trong mô não của chuột bị tái tưới máu não cục bộ Việc giảm vòng tuần hoànTLK1 có thể làm giảm đáng kể thể tích nhồi máu não, làm giảm tổn thương tế bào thần kinh và cải thiện tình trạng thiếu hụt thần kinh Các nghiên cứu cơ chế phân tử sâu hơn cho thấy rằng vòng tròn điều hòa tăng cường liên kết cạnh tranh với miR-335-3p theo cách xốp và điều chỉnh tăng sự biểu hiện của protein mục tiêu hạ lưu TIPARP, do đó gây tổn thương tế bào thần kinh và làm trầm trọng thêm tình trạng nhồi máu não và suy giảm thần kinh Các nghiên cứu lâm sàng cũng đã xác nhận rằng nồng độ CircTLK1 tăng lên trong huyết tương của bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính Nghiên cứu này không chỉ tiết lộ cơ chế mới gây tổn thương thần kinh trong thiếu máu não mà còn đưa ra chiến lược can thiệp tiềm năng để cải thiện tổn thương thần kinh sau đột quỵ

Yao HonghongNhóm nghiên cứu của nhà cái uy tín social.bet sư từ lâu đã cam kết nghiên cứu về tình trạng viêm thần kinh, cơ chế bệnh lý của các bệnh thần kinh lớn gây nguy hiểm nghiêm trọng cho sức khỏe con người, tập trung vào biểu sinh và cơ chế điều hòa RNA không mã hóa (đặc biệt là CircRNA), và đã đạt được nhiều tiến bộ Các kết quả nghiên cứu có liên quan đã được công bố trên các tạp chí chuyên môn có thẩm quyền như Tâm thần học phân tử, Truyền thông tự nhiên, Autophagy và Tạp chí khoa học thần kinh

Tác giả đầu tiên của nghiên cứu này là Wu Fangfang, nghiên cứu sinh tại Trường Y thuộc Đại học Đông Nam và tác giả tương ứng là Trường Y thuộc Đại học Đông NamYao Honghongnhà cái uy tín social.bet sư Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi Quỹ khoa học tự nhiên quốc gia Trung Quốc,Tuyển dụng đặc biệt Giang Tônhà cái uy tín social.bet sư và được hỗ trợ bởi Chương trình Phát triển Nghiên cứu Cơ bản Trọng điểm Quốc gia (Chương trình 973)

Liên kết giấy:

Minh họa: Sơ đồ cơ chế của CircTLK1 làm trầm trọng thêm tổn thương tế bào thần kinh và các khiếm khuyết về thần kinh sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ thông qua con đường miR-335-3p/TIPARP