Giáo sư Yao Honghong của Trường Y Đại học Đông Nam và Phó Giáo sư Wang Jianhong của Viện Động vật học Côn Minh, Viện Hàn lâm Khoa học Trung Quốc đã đạt được tiến bộ mới trong nhà cái uy tín pro về cơ chế bệnh lý và chiến lược can thiệp của đột quỵ do thiếu máu cục bộ Các kết quả nhà cái uy tín pro có liên quan có tiêu đề "Sự phân phối CircSCMH1 qua trung gian túi ngoại bào thúc đẩy phục hồi chức năng trong các mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở loài gặm nhấm và linh trưởng không phải con người" và được công bố trên tạp chí Circulation vào ngày 22 tháng 5 năm 2020 Đường dẫn giấy:。
Đột quỵ thiếu máu cục bộ là một bệnh mạch máu não gây rối loạn chức năng não cục bộ hoặc toàn bộ do tắc nghẽn mạch máu Đây là nguyên nhân quan trọng gây tử vong và tàn tật ở người lớn ở đất nước tôi Với sự tiến bộ của điều kiện y tế, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ đã giảm dần qua từng năm, nhưng hầu hết bệnh nhân đều bị suy giảm cảm giác vận động ở chi và nhận thức cảm xúc Hiện nay, vẫn còn thiếu các loại thuốc thúc đẩy quá trình phục hồi thần kinh sau chấn thương sọ não do thiếu máu cục bộ và cơ chế phục hồi thần kinh sau đột quỵ vẫn chưa được làm rõ
nhà cái uy tín pro đã áp dụng công nghệ sàng lọc chip CircRNA và hồ sơ biểu hiện RNA vòng (Circular RNA, CircRNA) lần đầu tiên được sàng lọc từ các mẫu huyết tương của bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính và nhận thấy rằng biểu hiện của CircSCMH1 đã giảm đáng kể Việc mở rộng hơn nữa thử nghiệm mẫu và phân tích tương quan cho thấy nồng độ CircSCMH1 trong huyết tương có khả năng đánh giá tiên lượng tổn thương não do thiếu máu cục bộ Bằng cách xây dựng các túi ngoại bào (EV) nhắm vào trung tâm và bao bọc vòng tròn SCMH1, người ta phát hiện ra rằng vòng tròn SCMH1-EV đã thúc đẩy đáng kể quá trình sửa chữa tổn thương não trong các mô hình đột quỵ ở động vật nhỏ khác nhau (tMCAO, dMCAO và PT), và đã được xác nhận trong các mô hình đột quỵ ở linh trưởng không phải con người rằng vòng tròn SCMH1-EV có thể cải thiện đáng kể mức độ tổn thương thần kinh và thúc đẩy phục hồi chức năng vận động ở khỉ rhesus sau đột quỵ Các nghiên cứu cơ chế sâu hơn cho thấy CircSCMH1 có thể ức chế MeCP2 xâm nhập vào nhân bằng cách liên kết với MeCP2, từ đó thúc đẩy sự biểu hiện của các gen mục tiêu hạ lưu MeCP2 như Mobp, Igfbp3, Fxyd1 và Prodh
Nghiên cứu này tiết lộ một cơ chế mới về sửa chữa thần kinh sau chấn thương não do thiếu máu cục bộ từ cấp độ CircRNA, đồng thời cung cấp những ý tưởng mới cho nghiên cứu về chiến lược phân phối nhắm mục tiêu trung tâm của CircRNA, đồng thời cung cấp các mục tiêu mới để phát triển các loại thuốc mới để điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ Công trình nghiên cứu này được đồng giám sát bởi Giáo sư Yao Honghong của Trường Y thuộc Đại học Đông Nam và Phó Giáo sư Wang Jianhong của Viện Động vật học Côn Minh Nghiên cứu sinh Yang Li và cô giáo trẻ Han Bing là đồng tác giả đầu tiên Công việc liên quan đã được tài trợ bởi Chương trình nghiên cứu và phát triển trọng điểm quốc gia, Quỹ khoa học tự nhiên quốc gia và nhà cái uy tín pro khởi nghiệp đại chúng tỉnh Giang Tô
