2023Năm1tháng30Vào ngày 12634_12675|, nhóm Giáo sư Yao Honghong từ Trường Y thuộc Đại học Đông Nam và Phòng thí nghiệm Trọng điểm về Y học Chăm sóc Quan trọng của Tỉnh Giang Tô đã xuất bản một bài báo trên tạp chí học thuật quốc tế có uy tín "Truyền thông Thiên nhiên》xuất bản trực tuyến có tựa đề "FTO phụ thuộc m6Một sửa đổi củaXin vui lòng3trong quá trình sửa chữa và phục hồi chức năng mạch máu do tuần hoàn SCMH1 điều chỉnh sau đột quỵ”Nghiên cứu giới thiệu tính chu kỳRNATiến bộ nghiên cứu mới nhất trong điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ, làm rõ hình khuyênRNA-circSCMH1nhà cái uy tín sửa chữa mạch máu sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ và cơ chế phân tử của nó
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Đột quỵ do thiếu máu cục bộ), là một bệnh mạch máu não phổ biến, là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở người trưởng thành ở nước tôi Trong những năm gần đây, mặc dù tỷ lệ tử vong của bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ đã giảm nhưng những bệnh nhân sống sót vẫn bị rối loạn vận động chân tay ở các mức độ khác nhau, ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân Sau chấn thương do thiếu máu não, việc sửa chữa mạch máu có thể nhà cái uy tín phục hồi chức năng thần kinh bằng cách cải thiện việc cung cấp máu, tái tạo lại môi trường vi mô xung quanh mạch máu, nhà cái uy tín hình thành thần kinh và hình thành phần nhô ra, vv Nghiên cứu sơ bộ của nhóm nghiên cứu của Giáo sư Yao Honghong cho thấy rằng việc nhắm mục tiêu vào trung tâm và bao bọccircSCMH1túi ngoại bào (Túi ngoại bào，EV) có thể nhà cái uy tín sửa chữa não một cách hiệu quả ở chuột và mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ Tuy nhiên, tác dụng của nó đối với việc sửa chữa mạch máu và cơ chế phân tử của nó vẫn chưa được biết rõ
Nhóm nghiên cứu lần đầu tiên phát hiện ra,EV-circSCMH1Có thể thúc đẩy hiệu quả quá trình sửa chữa mạch máu não ở chuột mô hình đột quỵ do thiếu máu cục bộ và khỉ rhesus, đồng thời giảm đáng kể tổn thương não ở chuột mô hình đột quỵN6-metyladenosin(N6-metyladenosin，m6A) sửa đổi (một loại ở sinh vật nhân chuẩnmRNAPhương pháp sửa đổi phổ biến) sửa đổi Các nghiên cứu cơ chế sâu hơn cho thấy rằngcircSCMH1Thúc đẩy tế bào nội mô mạch máu nãoFTOSự biến đổi phổ biến xảy ra, tăng lênFTOChuyển vào nhân, dẫn đến các gen liên quan đến sự phát triển mạch máu-lipid photphatase3（lipid photphatase 3，Xin vui lòng)m6AGiảm sửa đổi, do đó bị triệt tiêuYTHDF2CóXin vui lòng|mARNsự xuống cấp, dẫn đếnXin vui lòngmARNVà protein được mã hóa của nóLPP3Mức độ tăng lên trong các tế bào nội mô nhà cái uy tín sửa chữa mạch máu
Nghiên cứu này mở rộng từ góc độ sửa chữa mạch máucircSCMH1Cơ chế nhà cái uy tín sửa chữa não trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ cung cấp những ý tưởng mới và mục tiêu mới để phát triển các loại thuốc mới để điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ Các nghiên cứu sinh tiến sĩ Li Bin và Xi Wen là đồng tác giả đầu tiên của bài báo, và Giáo sư Yao Honghong, Giáo sư Chao Jie và Phó Giáo sư Han Bing là đồng tác giả Nghiên cứu này được tài trợ bởi Quỹ khoa học tự nhiên quốc gia Trung Quốc, Chương trình R&D trọng điểm của Bộ Khoa học và Công nghệ và Quỹ khoa học tự nhiên tỉnh Giang Tô
Liên kết giấy:https://wwwnaturecom/articles/s41467-023-36008-y