Nhóm của Du Zhenfang từ Trường Y thuộc Đại nhà cái uy tín tutbn Đông Nam đã xuất bản một bài đánh giá trong "Cập nhật về tình trạng kháng thuốc"

Nhà xuất bản: Yu JiayiThời gian phát hành: 13-06-2025Số lượt xem:310



       Gần đây, nhóm của Du Zhenfang từ Trường Y thuộc Đại nhà cái uy tín tutbn Đông Nam đã xuất bản một bài báo trên tạp chí có uy tín trong lĩnh vực y tế "Cập nhật tình trạng kháng thuốc》(IF=158) được xuất bản trực tuyến có tựa đề "Cơ chế phân tử của khả năng kháng thuốc ức chế tyrosine kinase EGFR trong ung thư phổi không phải tế bào nhỏ”tóm tắt và thảo luận một cách có hệ thống về cơ chế kháng thuốc cũng như chiến lược đối phó của các loại thuốc nhắm mục tiêu bậc một và bậc hai đối với bệnh ung thư phổi không phải tế bào nhỏ





      choEGFRChất ức chế tyrosine kinase phân tử nhỏ bị đột biến (TKI) đã cải thiện đáng kể hiệu quả lâm sàng của những bệnh nhân mang đột biến như vậy, nhưng cuối cùng tình trạng kháng thuốc chắc chắn xảy ra, hạn chế hiệu quả của thuốc nhắm mục tiêu Các công nghệ như giải trình tự thông lượng cao đã xác định được nhiều cơ chế kháng thuốc mới Bài viết này tóm tắt một cách có hệ thống các kết quả nghiên cứu trên bệnh nhân và mô hình in vitro trong những năm gần đây, đồng thời phân loại các cơ chế kháng thuốc này thànhEGFRLoại phụ thuộc (phụ thuộc vào EGFR)、EGFRLoại độc lập (EGFR độc lập) vàEGFRLoại thờ ơ (EGFR thờ ơ)。





EGFRLoại phụ thuộc làEGFR-TKIĐàn ápEGFRSau,EGFRCác phân tử tín hiệu xuôi dòng của con đường được kích hoạt lại khiến tế bào ung thư phổi phản ứngEGFR-TKIPhản kháng, cơ chế bao gồmEGFRNhững thay đổi vốn có như khuếch đại và đột biến,EGFRNhững thay đổi trong các phân tử tác động ngược dòng bao gồm sự biểu hiện bất thường của phối tử và các yếu tố điều hòa, những thay đổi trong các phân tử tác động song song chẳng hạn như kích hoạt các tyrosine kinase thụ thể khác vàEGFRVí dụ về đường dẫn xuôi dòngPI3K/AKT/mTORRas/Raf/MEK/ERKKích hoạt các phân tử tác động tương đươngEGFRLoại độc lập làEGFR-TKIĐàn ápEGFRSau đó, các đường dẫn khác bỏ quaEGFRđường dẫn tín hiệu kích hoạt các yếu tố phiên mã xuôi dòng Cơ chế bao gồmTGFβNotchWnt/β-cateninvà kích hoạt tín hiệu khác, cũng như chu kỳ tế bào và quá trình chết theo chương trình,DNASửa chữa tổn thương, trao đổi chất và các bất thường của môi trường vi mô khối u, vvEGFRLoại thờ ơ là một loại khác biệt với bản gốcEGFRTrạng thái ô hoàn toàn không liên quan đến đường truyền tín hiệu, chẳng hạn nhưEGFRSự chuyển đổi dựa trên đột biến của ung thư phổi không phải tế bào nhỏ thành ung thư phổi tế bào nhỏ Dựa trên sự hiểu biết về các cơ chế kháng thuốc này, các chiến lược điều trị tương ứng sẽ được đề xuất cho bệnh nhân kháng thuốc trong ung thư phổi, bao gồm thuốc đơn mục tiêu và thuốc kết hợp đa mục tiêu, một số thuốc đã được đánh giá trong các thử nghiệm lâm sàng





      Cộng sự nghiên cứu Du Zhenfang, Khoa Di truyền và Sinh nhà cái uy tín tutbn Phát triển, Trường Y, Đại nhà cái uy tín tutbn Đông Nam, là tác giả đầu tiên và tác giả tương ứng của bài báo, Kan Hongfei, nghiên cứu sinh tiến sĩ tại Trường Dược, Đại nhà cái uy tín tutbn Y nhà cái uy tín tutbn Trung Quốc Nam Kinh, Sun Jinghan, nghiên cứu sinh thạc sĩ tại Trường Khoa nhà cái uy tín tutbn và Công nghệ Đời sống, Đại nhà cái uy tín tutbn Đông Nam, và Liu Yue, nghiên cứu sinh thạc sĩ trong trường, và Gu Jiahui, Shu Gela, Zou Yudi, Jiang Lufan và Wang Qinzhuo, những sinh viên y khoa lâm sàng 8 năm của trường, đã tham gia thu thập, phân tích dữ liệu và viết bài báo Giáo sư Luo Pengfei từ Khoa Ung thư của Bệnh viện Trung ương Yongzhou và Giáo sư Wang Bo từ Đại nhà cái uy tín tutbn Y nhà cái uy tín tutbn Cổ truyền Trung Quốc Nam Kinh là đồng tác giả của bài báo Công trình này được hỗ trợ bởi Quỹ khởi nghiệp giáo viên mới của Đại nhà cái uy tín tutbn Đông Nam (2242022R100721124007131), Quỹ khoa nhà cái uy tín tutbn tự nhiên quốc gia Trung Quốc (82373717), Quỹ Dự án Giáo sư Ưu tú Tỉnh Giang Tô (01303802400) và tài trợ nghiên cứu từ Đại nhà cái uy tín tutbn Y nhà cái uy tín tutbn Cổ truyền Trung Quốc Nam Kinh (013038024001P) và nguồn tài trợ khác


Đóng